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黑丝 jk 早期铁心糖尿病,看“豪华舰队”奈何打赢这场血糖保卫战!

发布日期:2024-08-30 01:40    点击次数:138

黑丝 jk 早期铁心糖尿病,看“豪华舰队”奈何打赢这场血糖保卫战!

*仅供医学专科东谈主士阅读参考黑丝 jk

在东谈主体健康海洋中,2型糖尿病(T2DM)如合并场出其不意的风暴,恐吓着患者的健康。

糖尿病并不能怕,可怕的是带来的并发症。高糖雄师一朝打破血糖防地的海域,便沿着犬牙相制的“水路”——血液轮回系统,大力扩张,侵蚀腹黑、肾脏等枢纽靶器官,形成不能逆转的损伤[1]。面对这场关乎生命质料的海事战役,咱们的“大夫”带领官们,正已往所未有的决心与奢睿,尽心布局,勉力在糖尿病的初期就将其防碍于萌芽之中。

政策部署:“Treat to Success”

在糖尿病的阴雨覆盖下,每一分每一秒齐显得尤为疏淡。高糖现象不仅凯旋损伤胰岛功能,加快β细胞凋一火,更通过复杂的代谢门道,会引起多种糖尿病急性并发症和慢性并发症,对心血管系统、肾脏等形成久了影响:

急性并发症:酮症酸中毒、高渗性高血糖空洞征、急性感染、低血糖;

慢性并发症:(发病率25.1%)、糖尿病肾病(发病率39.7%)、糖尿病视网膜病变(发病率31.5%)、中脑血管病(发病率17.3%)、下肢血管病(发病率9.3%)等[2]。

那么,这场构兵,应该奈何部署?

在UKPDS老师中,4209例新会诊T2DM患者被立时刻为强化和通例调整两组。通过20年随访,磋磨发现,与通例调整比较,强化调整可赫然改善T2DM患者视网膜病变、卵白尿、心肌梗死、卒中、心力枯竭等多种风险[3,4]。因此,“带领官”临床大夫深知,独一选定积极主动的退缩策略,才能在这场战役中占据先机。

奈何齐备愈加精确和全面的调整策略?“Treat to Success”理念带来了谜底(图1)。

图1 “Treat to Success”的调整理念

“Treat to Success”的调整策略是通过早期/肇始团结调整,达到T2DM患者血糖始终褂讪铁心、心肾并发症空洞责罚和更好的调整笃信性,从而最猛进度的减缓或顽固疾病发达,减少微血管和大血管并发症相配关联危境成分[5]。为齐备“Treat to Success”或糖尿病的空洞责罚倡导,应更早地使用团结调整决策、进步调整笃信性,以减缓或顽固T2DM发达和远期并发症的发生发展[5]。

这么的理念,也得到了好多泰斗“兵书”——各大指南的保举。

2024 好意思国糖尿病协会(ADA)《糖尿病医学诊疗法度》中强调,成东谈主T2DM患者在驱动调整时,应试虑早期团结调整,以缩小个体化调整倡导的达成时代[2]。

好意思国临床内分泌学会(AACE)发布的2023年版《共鸣声明:2型糖尿病空洞责罚经由》指出[6],关于新会诊的糖尿病患者,与道路调整比较,肇始团结调整不错更快地达到血糖倡导,糖化血红卵白(HbA1c)≥7.5%的糖尿病患者可肇始团结调整。

安逸自主的海上军舰——SGLT-2i

“Treat to Success”的早期团结调整理念得到了各大指南的保举,接下来,“带领官”临床大夫会派哪支武力军迎敌呢?

别急,“兵书”上也给出了谜底!ADA、AACE、国度法度化代谢性疾病责罚中心(MMC)等[2,6,7]指南针对合并心肾风险或心肾疾病的糖尿病患者,保举钠-葡萄糖共转运卵白-2扼制剂(SGLT-2i)可动作基础一线调整。

繁多抗糖“火器库”中,SGLT-2i如合并艘装备邃密的军舰,以其私有的“降糖大炮”和“铁索连环”战术,脱颖而出。

● 降 糖大炮: SGLT-2i通过扼制肾脏近端小管对葡萄糖的重接纳,促进尿糖排泄,从而在不依赖胰岛素分泌的情况下,有用指责血糖水平 [1] 。

● 铁索连环:在一系列大型心血管结局及肾脏结局的磋磨中,SGLT-2i展现出心血管及肾脏保护作用,齐备“一箭多雕”的调整服从。

DAPA-CKD磋磨是一项外洋多中心、立时、双盲、抚慰剂对照临床磋磨,入选了4304例CKD患者,欧美性爱第一页立时刻为达格列净调整组和抚慰剂对照组,主要颠倒为估算(eGFR)抓续指责≥50%,发达为临了期肾脏病、肾脏原因或心血管原因归天的复合颠倒。中位随访时代2.4年流露,达格列净可权臣指责心肾复合颠倒风险39%(P<0.001),指责慢性肾脏病(CKD)患者尿白卵白/肌酐比值(UACR)约30%(P<0.001)。使用从DAPA-CKD磋磨获取的患者参数糊口模子外推至始终老师扫尾流露,达格列净延伸CKD患者插足临了期肾病时代6.6年[8-9]。

2

DECLARE磋磨是大样本外洋多中心的前瞻性临床老师,收受立时、双盲、抚慰剂对照的磋磨策画,纳入合并有动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)或存在至少一个危境成分的T2DM患者,1:1入组达格列净调整组和抚慰剂组。扫尾流露,达格列净可权臣指责T2DM合并ASCVD或心血管疾病的多重危境成分东谈主群的心衰入院或心血管归天风险17%(P=0.005)[10]。

3

T先生系

EMPA-KIDNEY是一项外洋立时、双盲、抚慰剂对照、多中心的临床磋磨,旨在评估在平庸的、有肾脏疾病发达风险的CKD患者中,恩格列净对肾脏疾病发达或心血管归天发生风险的影响。老师发现恩格列净可使CKD患者主要颠倒(肾脏疾病发达、心血管归天复合颠倒)发生风险指责28%(P<0.000001)[11]。

4

CANVAS磋磨是一项立时、对照临床磋磨,旨在评估卡格列净用于心血管调整的有用性、安全性及风险-获益比。磋磨流露,卡格列净组T2DM患者心血管疾病总体风险指责14%(P=0.02)[12]。

团结舰队协同作战,FDC“豪华军舰”合二为一

面对糖尿病这一复杂多变的敌东谈主,单靠一艘SGLT-2i战船难以十足胜任。为了齐备“Treat to Success”的倡导,带领官们决定组建团结舰队,将不同作用机制的药物进行团结哄骗,以机制互补、上风重迭的阵势,共同叛逆高糖雄师的侵袭。除了SGLT-2i,二甲双胍是国表里T2DM指南中的经典降糖药物,通过减少肝脏葡萄糖的输出和改善外周胰岛素抵牾而指责血糖[1]。

然则,多艘战船并行作战的开脱团结决策,面对着行军窘况、经济包袱重、责罚复杂等问题,可能导致患者用药笃信性欠安。

为此,一种更为高效、浅易的作战模式应时而生——固定剂量复方制剂(FDC)。FDC将两种或多种药物以固定剂量组合在一谈,就像是团结多种药物上风的一种“豪华军舰”,患者只需服用一派药物,即可同期取得多种药物的降糖服从,大大简化了调整决策,进步了患者的笃信性。

从疗效上看,SGLT-2i团结二甲双胍调整T2DM的降糖疗效真确,总体安全性良好[5]。新会诊T2DM患者,肇始SGLT-2i和二甲双胍团结调整可指责HbA1c1.77%~2.08%,较二甲双胍单药调整出奇指责0.55%[5]。

除SGLT-2i和二甲双胍团结外,二肽基肽酶-4扼制剂(DPP-4i)亦然常见的口服降糖药物团结用药遴荐。磋磨标明,与开脱团结比较,DPP-4i/二甲双胍FDC相干于基线HbA1c下跌更多,低血糖发生率不增多,亦然“带领官”们抗击糖尿病使用的“豪华军舰”之一[13]。

小结

T2DM患者高血糖现象对机体腹黑、肾脏等枢纽靶器官组成严重恐吓。通过早期团结调整,超过所以SGLT-2i为代表的“豪华军舰”,以及FDC的协同作战,八成有用褂讪血糖、减少心肾并发症,并进步调整笃信性。在这场莫得硝烟的血糖保卫战中,咱们的“抗糖舰队”正以矍铄的信念和不懈的努力,向着得手的此岸全速前进。

点击空缺处检察谜底

正确谜底:B

默契:ADA、AACE、国度法度化代谢性疾病责罚中心(MMC)等指南针对合并心肾风险或心肾疾病的糖尿病患者,保举SGLT-2i可动作基础一线调整。

声明:本文的采访/撰稿/发布由阿斯利康提供撑抓。仅供医疗卫生专科东谈主士参考,不得转发或共享非医疗卫生专科东谈主士。不得用于践诺倡导。审批编号: CN-141904,逾期日历:2025-2-23

参考文件:

[1]中华医学会糖尿病学分会. 中华糖尿病杂志,2021,13(4):315-409.[2]ADA. Diabetes Care. 2024;47(Suppl. 1):S1–S321.[3]UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group[J]. Lancet, 1998, 352(9131): 837-853.[4]Stratton IM, et al. BMJ, 2000, 321(7258): 405-412.[5]《钠-葡萄糖共转运卵白2扼制剂团结二甲双胍调整2型糖尿病群众共鸣》群众组.外洋内分泌代谢杂志,2023,43(05):437-448.[6]Samson SL, et al. Endocr Pract. 2023 May;29(5):305-340.[7]2023国度法度化代谢性疾病责罚中心(MMC)代谢病责罚指南第二版. 2023.06.12.[8]Heerspink HJL et al. N Engl J Med. 2020;383:1436-1446.[9]Phil McEwan, et al. Presented at AMCP 2021, Virtual meeting, 12 April 2021 –16 April 2021[10]Wiviott SD, et al. N Engl J Med. 2019 Jan 24;380(4):347-357[11]EMPA-Kidney Collaborative Group. New England Journal of Medicine, 2023, 388(2): 117-127.[12]Guillausseau PJ. Diabetes Metab. 2003 Feb;29(1):79-81.[13]Pfützner A, et al. Diabetes Obes Metab, 2011, 13(6): 567-576.

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